А вначале слово Светлане Анатольевне
В большинстве случаев клиническая картина того или иного заболевания суставов позволяет поставить предварительный диагноз, однако для уточнения нозологической принадлежности суставного синдрома, оценки активности процесса, мониторинга активности и побочных эффектов необходимы лабораторные тесты.
За последние годы в ревматологии появилось большое количество новых диагностических тестов, позволяющих с высокой долей вероятности получать объективную информацию о характере иммунопатологических изменений. Эти тесты стали инструментом для диагностики, оценки активности болезни, определении прогноза, выявления поражения отдельных органов, выбора метода лечения и мониторинга эффективности проводимой терапии.
В современной медицине не только программы лечения, но и выбор лабораторных анализов для обследования больных ревматическими заболеваниями проводится в рамках доказательной медицины и регламентируется стандартами обследования.
Практикующему терапевту, не имеющему специальной подготовки в области ревматологии, зачастую сложно разобраться какие именно тесты необходимо провести пациенту с суставной патологии. Назначается большое количество разнообразных лабораторных анализов, большая часть из которых не проводится в бюджетных лабораториях.
Пройдя большое количество всевозможных платных обследований больной попадает на консультацию к ревматологу. Однако, именно необходимые лабораторные тесты бывают не проведены, что не может не вызывать нареканий со стороны больных, вынужденных повторно оплачивать те или иные обследования.
Разработан специальный алгоритм диагностики аутоиммунных ревматических заболеваний, включающий первичные скрининговые тесты, подтверждающие тесты и дополнительные тесты. Они включают определение:
аутоантител; иммуноглобулинов; криоглобулинов; маркеров метаболизма костной ткани; маркеров активации клеточного иммунитета; генетических маркеров; субпопуляций лимфоцитов и ряда других биомаркеров.
Определение этих показателей возможно в условиях высокоспециализированных лечебных учреждений и необходимо, в первую очередь, с целью подтверждения диагноза у пациентов с недостаточным количеством клинических проявлений.
Нужно помнить, что выявление аутоантител при отсутствии клинических признаков, нельзя считать достаточным для постановки диагноза аутоиммунной патологии, так как нарастание частоты их выявления может наблюдаться у лиц пожилого и старческого возраста, при злокачественных новообразованиях, вирусных и бактериальных инфекциях, а также у здоровых родственников больных аутоиммунными заболеваниями. Производить выбор объема высокоспецифического обследования, должен врач, прошедший специальную подготовку по ревматологии.
В данной статье хотелось бы остановиться на более широко используемых и доступных для врачей общей практики методах лабораторной диагностики, применяемых для уточнения генеза суставного синдрома, проанализировать основные ошибки, допускаемые врачами общей практики в их интерпретации.
Наряду с высокоспецифичными серологическими методиками для определения тех или иных аутоантител свою значимость сохраняет выявление традиционных маркеров воспаления СОЭ, СРБ, гликопротеиды, серомукоиды, сиаловые кислоты), позволяющее оценить воспалительную активность заболевания, характер его прогрессирования, а также эффективность противовоспалительной терапии.
Клинический анализ крови Изменения в клиническом анализе крови не являются специфическими или патогномоничными для какого либо поражения суставов. При воспалительных артритах в общем анализе крови возможна умеренная анемия, лейкоцитоз. При более выраженной анемии необходимо исключать скрытое кровотечение ятрогенной этиологии.
Наличие лейкопении, тромбоцитопении, особенно в сочетании с лимфаденопатией и спленомегалией может наблюдаться при артритах на фоне системных заболеваний. Повышение СОЭ у пациента, предъявляющего жалобы на боли и отечность в суставах свидетельствует в пользу воспалительных артритов (РА, подагрического, реактивного, псориатического), тогда как нормальные показатели свидетельствуют в пользу артроза. СОЭ зависит от двух факторов: степени агрегации эритроцитов, зависящей от электростатических свойств мембран эритроцитов, которые изменяются под действием плазменных белков, и свойств самих эритроцитов.
Увеличение некоторых острофазовых белков (гамма-глобулин, гаптоглобин, фибриноген), несущих положительных заряд и наблюдающееся при активном воспалительном процессе способно нейтрализовать суммарный отрицательный заряд мембран эритроцитов, что способствует их агрегации и увеличению СОЭ.
Факторами ускорения СОЭ, наряду с воспалением, являются анемия, гиперхолестеринемия, женский пол, беременность, пожилой возраст. Увеличение СОЭ обнаруживают также при злокачественных опухолях, инфекционной патологии. В 3-11% случаев не удается установить причину, лежащую в основе повышения СОЭ.
Из практики отмечено, что не всегда, даже при выраженном воспалительном процессе, наблюдается повышение СОЭ. Необходимо помнить, что СОЭ – высокочувствительный, но неспецифический маркер системного воспаления и имеет ограниченное значение для диагностики ревматических заболеваний.
По данным литературы известно, что факторами замедления СОЭ могут быть:
лейкоцитоз; застойная сердечная недостаточность; гипербилирубинемия; гипофибриногенемия; низкое содержание альбумина в крови.
Эти же причины могут вызывать несовпадение результатов определения СОЭ и СРБ у больных ревматоидным артритом и другими системными ревматическими заболеваниями.
С-реактивный белок (СРБ)
Это классический острофазовый белок, который синтезируется в ответ на инфекцию, воспаление и тканевое повреждение. Синтез СРБ происходит в печени и регулируется противовоспалительными цитокинами (ИЛ-6, ИЛ-1 и ФНОа). Небольшое увеличение содержания СРБ (при отсутствии очевидных причин (травм, опухолей, инфекции, аутоиммунной патологии) может отражать хроническое субклиническое воспаление сосудистой стенки, связанное с атеросклерозом. Об этом необходимо помнить при оценке этого лабораторного фактора у больных остеоартрозом, особенно лиц пожилого возраста, во избежание случаев переоценки воспалительной составляющей суставного синдрома, приводящей к гипердиагностике артритов.
Определение концентрации СРБ производят классическими и высокочувствительными методами в зависимости от поставленной цели исследования. Высокочувствительный анализ содержания СРБ, позволяющий определить концентрацию СРБ ниже 5 мг/л используют для оценки кардиоваскулярного риска.
В ревматологической практике чаще используют классические методы количественного анализа (иммунотурбидиметрию и иммунонефелометрию), позволяющие определить СРБ в пределах диапазона концентраций 5-500 мг/л. В среднем нормальное содержание СРБ у взрослых составляет менее 5 мг/л, однако значения, превышающие 3 мг/л, могут указывать на высокий риск развития кардиоваскулярной патологии. Применение качественных методик определения СРБ, отражающих содержание СРБ в «плюсах» не имеет диагностического значения и не является информативным.
Ревматоидный фактор (РФ)
РФ аутоантитела классов IgM, IgA и IgG, реагирующие с Fc компонентом IgG. Наибольшее значение в клинической практике имеет определение содержания IgM РФ. Врачам общей практики необходимо помнить, что выявление положительного РФ не является эквивалентом диагноза «ревматоидный артрит» и требует анализа. Положительные значения РФ могут быть и у здоровых людей, и у людей пожилого возраста, а также при ряде других не ревматологических заболеваний. Применение качественных методик РФ «в плюсах» также как и СРБ не имеет диагностического значения.
Мочевая кислота
Общеизвестным фактом является то, что гиперурикемию выявляют у 4-12% населения, а подагрой страдают 0,1-1% населения. Риск подагры нарастает по мере увеличения мочевой кислоты. Повышение мочевой кислоты в сыворотке крови выявляют у подавляющего большинства больных, однако, в период острой подагрической атаки этот показатель имеет ограниченное диагностическое значение, так как почти у половины больных в этот период содержание мочевой кислоты снижается. Как и в случае с РФ, повышение уровня мочевой кислоты не является эквивалентом диагноза «подагра».
Антистрептолизин О
Антистрептолизин О является диагностическим критерием перенесенной инфекции бета-гемолитическим стрептококком А и используется для диагностики острой ревматической лихорадки и хронической ревматической болезни сердца. Но для клинической практики имеет значение не столько его повышение, сколько нарастание титров в динамике.
Антитела к виментину (антитела к циклическому цитруллированному пептиду – АЦЦП)
Это относительно новый лабораторный метод диагностики раннего ревматоидного артрита. Является более специфическим лабораторным маркером ревматоидного артрита (РА), чем РФ, а также маркером риска прогрессирования деструкции суставов у больных с ранним РА. Увеличение титров и РФ и АЦЦП позволяет диагностировать РА с более высокой чувствительностью и специфичностью, чем изолированное увеличение только РФ или только АЦЦП. Также повышение АЦЦП является одним из критериев новой классификации РА по ACR 2010, поэтому его исследование является обязательным для всех больных ревматоидным артритом.
ЛЕ-клетки (lupus erythematosus)
ЛЕ-клетки – это лейкоциты, фагоцитировавшие ядерный материал, но клиническое значение этого лабораторного показателя невелико. Данный лабораторный маркер, в отличие от антител к нативной ДНК, антинуклеарного фактора (АНФ) или антифосфолипидных антител (АФЛ) не входит в перечень классификационных критериев Американской ревматологической ассоциации (ACR), необходимых для установления диагноза системной красной волчанки. Для диагностики СКВ недостаточно наличия одного симптома заболевания или одного выявленного лабораторного изменения. Данный диагноз может быть установлен только при обнаружении 4 или более из 11 критериев, рекомендованных ACR.
Антитела к нативной ДНК, антиядерные антитела, волчаночный антикоагулянт, антифосфолипидные антитела
Они являются относительно специфичными для системной красной волчанки и ряда других ревматических болезней. Выбор и назначение данных лабораторных тестов возможно только после осмотра ревматолога.
Большое количество диагностических ошибок связано с неправильной интерпретацией бактериологических, имуннологических и молекулярно-биологических методов для идентификации «тригеррных» микроорганизмов, вызывающих реактивные артриты.
Наиболее доказательно выделение триггерных микроорганизмов классическими микробиологическими методами (посевы кала, перенос соскоба эпителия из уретры или шейки матки на культуру клеток), однако, это возможно при остром процессе.
Чаще положительные результаты получают при использовании иммунологических методов (определение антител к инфекционным агентам при помощи иммуноферментного анализа – ИФА) и методов амплификации фрагментов нуклеиновых кислот микроорганизмов при помощи полимеразной цепной реакции (ПЦР).
Необходимо отметить, что эти результаты можно признать лишь косвенными доказательствами наличия соответствующих микроорганизмов, часто имеют место ложноположительные результаты, особенно при использовании несертифицированных тест -систем.
Повысить достоверность результатов этих исследований можно одновременно используя у одного больного разных методов выявления триггерного микроорганизма (например, реакции ИФА в сочетании с ПЦР).
Лабораторное подтверждение триггерных инфекций является малым критерием реактивного артрита (РеА), и для постановки такого диагноза обязательно наличие большого критерия (асимметричное поражение ограниченного количества суставов, предшествующая инфекция в виде уретрита, цервицита, энтерита).
Биохимической обследование (печеночные пробы, содержание креатинина и глюкозы) проводят до назначения специфической терапии. Изменения биохимических показателей неспецифичны и могут отражать поражение внутренних органов при ревматических заболеваниях.
В любом случае, лабораторные методы в ревматологической практике являются важным дополняющим клиническую картину фактором, необходимым для постановки того или иного диагноза. Однако, подходить к выбору и объему лабораторных обследований у ревматологических больных можно только пройдя соответствующую теоретическую подготовку по ревматологии или артрологии. В противном случае, возрастает риск неоправданных лабораторных обследований, большая часть из которых проводится во внебюджетных лабораториях. Поэтому выбор каждого из них должен быть обоснован специалистом-ревматологом на основании современных клинических рекомендаций по диагностике и лечению ревматических заболеваний.
29.10.2013 в 18:38
Светлана Триполка

Комментарии (7)
Александр Томилов
позавчера в 21:19
Полезное сообщение
Ответить
Анна Соколова
позавчера в 21:30
спасибо большое-обновила знания. Полезно!
Ответить
Ирина Исаева
позавчера в 23:44
Мне тоже очень понравилось, Светлана, спасибо за полезную информацию.
Ответить
Dialog
вчера в 07:23
Мне тоже очень понравились отзывы, только не забудьте некоторое количество
"нулей" к каждой процедуре и обследованию,сам там был, провел два дня на
обследование, поскольку по квоте - конечно,дешевле, но по сути -
подлечишь пару суставов - останешься без дома в деревне ,хозяйства ,
курятника...и т.д. И то, что написано огромными буквами НИИ - это не спасение..... Не нужно уповать на Громкие названия,
порой фельдшер в райбольнице лучше вылечит. Дело Ваше....
Ответить
Ирина Исаева
вчера в 10:35
Да болеть в нашей стране стало нынче дорого. А ревматические болезни очень не
дешевое удовольствие и в отношении диагностики, и в отношении лечения.
Радует то, что чем раньше пациент попал к ревматологу,
тем дешевле ему все это обойдется. Ведь часто пациенты с жалобами на
ревматическую патологию попадают к специалисту поздно,
а до этого их отправляют от одного врача к другому, из одной лаборатории в другую.
Ответить

Далее-> Материалы из других публикаций,
и не связанные с предыдущей РЕВМАТИЗМ
Материал возможно устарел. Сегодня 31. 10. 2013 год.
В чем состоит определение понятия «ревматизм»?
Ревматизм — системное инфекционно-аллергическое заболевание
соединительной ткани, которое развивается вследствие воздействия на организм
b-гемолитического стрептококка группы А (с локализацией инфекции в носоглотке).
При этом преимущественно поражаются сус¬тавы, сосуды, сердце и нервная система.
Ревматизм склонен к рецидивированию и прогрессированию с развитием порока
сердца. Это забо¬левание возникает преимущественно в детском и юношеском
возрасте. Максимум заболеваемости регистрируется между 6 и 15 годами.
Ревматизм вызывается b-гемолитическим стрептококком группы А.
Основные доказательства этого:
связь заболевания с носоглоточной стрептококковой инфекцией (ангиной, фарингитом, хроническим тонзиллитом, скарлатиной и т. п.); положительные посевы культуры стрептококка из зева больных ревматизмом; обнаружение в крови больных стрептококковых антигенов и противострептококковых антител — антистрептолизина-О, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы; эффективность профилактики ревматизма бициллином и дру¬гими препаратами, подавляющими стрептококковую инфек¬цию. Как инфекционное заболевание, ревматизм склонен распространя¬ться путем передачи стрептококка от больного к здоровому. Случаи эпидемического распространения ревматизма описаны в закрытых учреждениях (детских садах, казармах и т. п.). Люди, живущие в тесных, скученных помещениях, чаще болеют ревматизмом. После спорадических ангин ревматизм возникает обычно в 0,3% случаев, после эпидемических (особенно в закрытых коллективах) — в 3%. Входными воротами инфекции является носоглотка. Без стрептококка не может быть ни первичной атаки ревматизма, ни его рецидивов, в каком бы возрасте рецидивы не возникали. Вирусная инфекция может вызывать полиартриты, кардиты и даже пороки сердца. Однако вирусная патология суставов и сердца к ревматизму не относится. Как видно, ревматизм развивается не у всех, перенесших стрепто¬кокковую носоглоточную инфекцию, а лишь у 0,3—3% из них, что сви¬детельствует о роли индивидуальной, в частности, генетической предрасположенности к этому заболеванию. Действительно, в семьях больных ревматизмом повторные случаи заболевания встречаются почти в 3 раза чаще, а ревматические пороки сердца почти в 4 раза чаще, чем в популяции. Конкретные механизмы наследственной предрасположен¬ности к ревматизму в настоящее время изучаются. Какие основные клеточные и внеклеточные компоненты стрептококка известны? Внутриклеточные компоненты стрептококка: гиалуроновая кислота (капсула микроба) не обладает антиген¬ными свойствами; М-, Т-, R-протеины; М-протеин придает стрептококку наибо¬льшую вирулентность, подавляет фагоцитоз, дает перекрест¬ные иммунные реакции с антигенами миокарда; 1 т полисахариды А, С, О придают групповую специфичность виду стрептококка; А.А. Крылов А.О. Нестерко. Внутренние болезни в вопросах и ответах. Часть 1. Страница 107
• мукопептиды являются анатомическим остовом клетки. Внеклеточные ферменты (выделяемые клеткой): стрептолизины — О и S; стрептокиназа; стрептогиалуронидаза и др. Наибольшее практическое значение имеет определение в крови бо¬льных повышенных титров антистрептолизина-О (АСЛ-О), антистреп¬токиназы (АСК), антистрептогиалуронидазы (АСГ), отражающих активацию стрептококковой инфекции. При активном ревматизме повы¬шение того или иного из указанных титров наблюдается в 70-90% случаев.
5. Как представить основные патогенетические механизмы возникновения ревматизма? Стрептококки группы А вызывают выраженную воспалительную реакцию, секретируя более 20 растворимых продуктов: ферменты (стрептолизины S и О, гиалуронидаза, ДНК-азы, НАД-азы, стрептокиназа) и эритрогенные токсины. Патологический процесс начинается с адгезии, которая определяет¬ся наличием липотейхоевой кислоты, покрывающей поверхностные фимбрии. Фимбриальный белок М — основной фактор вирулентности и типоспецифический антиген;
известно более 80 серотипов этого бел¬ка. Белок М препятствует реализации фагоцитарных реакций, адсорби¬рует фибриноген, фибрин и продукты их распада, маскируя тем самым рецепторы для компонентов комплемента и опсонинов. Гиалуроновая кислота защищает стрептококк от антимикробного действия фагоцитов и облегчает адгезию к эпителию. Она имеет мини¬мальную иммуногенную активность. Фермент С5а-пептидаза инактивирует соответствующий компонент комплемента и вследствие этого подавляет фагоцитоз.
Несмотря на то, что этиологическая роль b-гемолитического стреп-тококка группы А при ревматизме не вызывает сомнений, патогенез заболевания до сих пор до конца не выяснен!
Перейти к БГСА Роль стрептококков при этом заболевании существенно отличается от их роли при большинстве стрептококковых инфекций. Поражения кожи, подкожной клетчатки, легких, плевры и другие клинические синдромы, связанные со стреп¬тококками группы А, обусловлены прямым воздействием стрептококка и его токсинов на соответствующие органы и ткани, и это проявляется в разгаре инфекционного процесса.
Но при ревматизме стрептококки непосредственного участия в поражении соединительной ткани не принимают, а в очагах ревматических поражений они отсутствуют. Антибиотики подавляют стрептококковую инфекцию, однако на течение ревматического процесса не влияют. Ревматические поражения развиваются после латентного периода, продолжительность которого — от начала фарингита до первых клинических проявлений ревматизма, варьирует от 1 до 5 нед (в среднем 3 нед). Основное значение в патогенезе ревматизма придается особен¬ностям иммунного ответа организма на антигены стрептококков группы А.
Следующие наблюдения дают возможность приблизиться к по¬ниманию характера иммунного ответа у больных ревматизмом, объяс¬нить факт преимущественного поражения сердца и возможные механизмы наследственного предрасположения к этому заболеванию. Приведем их. Высказывается мнение, что преимущественное поражение сердца при ревматизме может объясняться тесным сообщением (по лимфати¬ческим сосудам) между анатомическими структурами глоточного коль¬ца и сердцем. Внеглоточная локализация стрептококковой инфекции не приводит к развитию ревматизма.
Существует прямая зависимость между титром противострептококковых антител (т. е. напряженностью иммунного ответа) и возникновением ревматизма. В развитии заболевания принимают участие определенные М-серотипы стрептококка группы А: 3, 5, 6, 14, 19 и 24, обозначаемые как «ревматогенные». Эти серотипы не встречаются при постстрептококковом гломерулонефрите, для которого характерно представительство «нефритогенных» типов: 1, 2, 4, 12 и других, обычно не ассоциирующихся с ревматизмом.
Обнаружены общие антигенные детерминанты (эпитопы) для М-протеинов ревматогенных серотипов стрептококков группы А и для структурных элементов сердца и синовиальных оболочек. М-протеин функционирует как суперантиген, способный активировать широкий спектр лимфоцитов и образование антител с низким аффинитетом; эти особенности играют важную роль в нарушении толерантности к собст¬венным тканевым антигенам и соответственно в развитии аутоиммун¬ных процессов. Выявлены различия в структуре М-протеина у ревма¬тогенных и нефритогенных серотипов стрептококка. Гиалуроновая капсула стрептококка сама по себе не обладает анти¬генными свойствами, однако мукоидпые (высокоинкапсулированные) серотипы стрептококка чаще связаны с развитием ревматизма. Доказано существование перекрестных иммунных реакций между стрептококком и тканями сердца. В частности, стрептококковый М-протеин и М-протеин пептид перекрестно реагируют с миозином и сарколеммой сердца. Предполагают, что антитела по отношению к стрептококковому антигену и по отношению к близким к ним структу¬рам сердца могут вырабатываться и после элиминации стрептококка — на основе аутоиммунных реакций, которые поддерживаются благодаря персистированию стрептококковых антигенов у лиц с приобретенными или наследственно обусловленными нарушениями в иммунной системе. Нельзя не отметить, что хотя аллергия на стрептококк или аутоим¬мунный процесс — наиболее распространенные теории патогенеза рев-матизма, тем не менее ни одно из противострептококковых антител, известных доныне, не обладают цитотоксичностью (включая и те из них, которые реагируют со структурами сердца и с синовием). В то же время известно, что больные ревматизмом значительно сильнее реаги¬руют на все стрептококковые антигены — по сравнению с лицами, не страдающими ревматизмом. 4. Как уже было отмечено, ревматизм развивается лишь у неболь¬шой части лиц, перенесших стрептококковый фарингит, причем отме¬чается тенденция к «накоплению» этого заболевания в семьях больных, что может свидетельствовать о роли наследственного предрасположе¬ния (правда, случаи «семейного» ревматизма могут объясняться и носительством стрептококка у нескольких членов семьи). Обнаружена конкордантность по ревматизму у гомозиготных близнецов, и хотя она относительно невысокая — около 20%, но это в 7 раз выше, чем у дизиготных близнецов. Найдены достоверные связи между носительством некоторых антигенов системы HLA (DR4 — у лиц белой расы и DR2 — у чернокожих лиц) и развитием ревматизма. Клеточный гуморальный ответ на стрептококковые антигены у бо¬льных ревматизмом намного выше по сравнению с иммунным ответом у лиц, не страдающих ревматизмом; в то же время иммунный ответ на другие антигены, например, на дифтерийный токсин, у больных рев¬матизмом нормальный. Возможно, что в основе этих особенностей им¬мунологической реактивности у больных ревматизмом также лежат ге-нетические факторы. б. 3 чем сущность патоморфологии ревма¬тизма? Основным патогенетическим звеном системных аллергических ре¬акций является поражение сосудистой системы. Сосуды обеспечивают распространение антигенов и токсических ве¬ществ по всему организму, а также транспортировку защитных факто¬ров, в том числе антител. По существу, аллергические реакции невозможны без участия сосу¬дов. Сосудистые стенки являются барьером между циркулирующими токсинами и тканями организма. Именно поэтому сосуды становятся «фронтом» аллергических реакций. Особенно постоянно при аллергии поражаются мелкие сосуды, обеспечивающие более тесное взаимодей¬ствие гуморальной и тканевой среды организма. Поэтому сосуды (особенно мелкого калибра, в том числе vasa vaso-тт) являются «местом приложения» аллергических реакций. Патоморфология ревматизма — это прежде всего патология сосудов, а ревматические поражения внутренних органов — это, фактически, висцеральные васкулиты. Начинаясь с повреждения эндотелия (эндотелиоза), ревматический процесс распространяется как бы центробежно, захватывая внутрен¬нюю, а затем и все остальные оболочки сосуда, проникая в периарте-риальные участки и далее вглубь тканей. Создается картина прорыва патологического процесса через сосудистую стенку («центробежного растекания» из сосуда) с последующим формированием периваскуляр-ного склероза. Патологическая реакция соединительной ткани проходит различ¬ные стадии, описанные Ашоффом (1904), В. Т. Талллаевым (1927) и А. И. Струковым (1962). Перечислим эти стадии. Мукоидная дегенерация — деструкция проколлагеновой (поверх¬ностной) оболочки коллагеновых волокон с накоплением гидрофиль¬ных кислых мукополисахаридов и развитием тканевого отека. Фибриноидная дегенерация — углубление деструкции, развитие не¬кроза коллагеновых волокон и накопление в очаге поражения фибрина. Клеточная реакция и гранулематоз. Неспецифическая клеточная инфильтрация преимущественно лим¬фоцитами, может быть с эозинофилами и плазматическими клетками, в тяжелых случаях — с преобладанием нейтрофилов. Специфическая клеточная реакция — Ашофф—Талалаевская гра¬нулема. Гранулема включает центральную зону в виде некроза соединительной ткани с распадом коллагеновых волокон, и периферическую — с клеточ¬ными элементами, расположенными радиарно («частоколом») и состоя-щими из макрофагов. В наружном слое гранулемы обычно обнаружива¬ются лимфоциты, нейтрофилы, плазмоциты и тучные клетки. При посте¬пенном созревании гранулемы некротические массы подвергаются резорбции, а клетки узелка вытягиваются, превращаясь в фибробласты и фиброциты с появлением между ними коллагеновых волокон. Рубцевание — склероз. Склерозирование может наступить не толь¬ко в исходе гранулемы, но и на любой стадии патологического процесса. Наиболее ярким проявлением ревматизма является эндокардит, при этом чаще всего поражаются митральный, а также аортальный клапаны. Процесс может носить характер диффузного эндокардита (вальвулита) и бородавчатого эндокардита — в последнем случае в местах повреждения эндотелия по замыкающему краю створок образуются тромботические наслоения в виде бородавок. Исходом ревматического эндокардита яв-ляется склероз с утолщением и нередко деформацией створок клапанов, что является морфологической основой порока сердца. 7. Что рассматривается в качестве диагно¬стических критериев ревматизма? Данные критерии значимы при наличии признаков предшествую¬щей стрептококковой инфекции с локализацией в носоглотке (острая ангина, обострение хронического тонзиллита, скарлатина), с увеличе¬нием титров АСЛ-0 или других противострептококковых антител; вы¬сева со слизистой оболочки зева стрептококка группы А. 8, Какие клинические особенности ревмати¬ческого полиартрита выделяют? Ревматический полиартрит характеризуется следующими признаками: острым началом; перемежающимся (мигрирующим) поражением крупных сус¬тавов с выраженными местными симптомами воспаления и резкой болезненностью в них. Характерен быстрый положительный эффект салицилатов или дру¬гих НПВС. Без лечения этот полиартрит продолжается от нескольких дней до 2—3 нед (реже затягивается до 1 мес и более). Поражение суставов имеет обратимый характер, не оставляя никаких местных изменений в опорно-двигательном аппарате больного. Я. Нем характеризуется ревмокардит? Ревмокардит характеризуется сочетанием признаков миокардита, эндокардита и перикардита. При этом отмечаются: сердечные шумы (как систолический, так и диастолический, реже — шум трения перикарда); расширение границ сердца; аритмии сердца; застойная сердечная недостаточность. Шумы над областью сердца могут быть как за счет миокардита, так и эндокардита. Однако в первом случае по мере ликвидации активно-сти ревматизма шумы затихают и исчезают, а во втором — нарастают, так как исходом эндокардита является формирование порока сердца в результате деформации клапана. Признаки тяжелого кардита: кардиомегалия. сердечная недостаточ¬ность, перикардит. Диагностировать ревмокардит на фоне сформированного порока сердца нелегко. При этом ревмокардит распознается по динамиче¬скому изменению симптомов: усилению сердечной недостаточности или появлению новых шумов над областью сердца после стрептокок¬ковой инфекции. Средняя продолжительность атаки ревмокардита — 2-3 мес. При наличии тяжелого кардита клиническая активность ревматизма может продолжаться в течение 6 мес и более (последнее наблюдается примерно в 5% случаев). 10. Каковы особенности формирования ревма¬тических пороков сердца? В период острого ревматического эндокардита в результате диффуз¬ного вальвулита (диффузного поражения створок клапана) начинается формирование недостаточности митрального клапана. О симптомах этого порока сердца практически можно говорить уже к концу затихания ревмокардита (т. е. через 2-3 мес от начала болез¬ни), когда сохраняется и даже усиливается систолический шум, появ¬ляется акцент II тона над легочной артерией и отмечается увеличение размеров левого желудочка сердца. Митральный стеноз формируется медленнее и более постепенно. Обычно симптомы стенозирования появляются через I—2 года по¬сле атаки ревмокардита. При этом в процесс склерозирования вовлека¬ются все структуры клапана. Створки спаиваются по комиссурам и с хордами, хорды — между собой и с папиллярными мышцами, склеро-зируется митральное кольцо. Обычно вслед за митральным стенозом формируется аортальный порок (недостаточность и стеноз). Реже появляются пороки трехствор¬чатого клапана. 11. Ч.то приводит к прогрессированию порока сердца при ревматизме? Прогрессирование порока сердца происходит в течение всей жизни больного как под влиянием рецидивов эндокардита, так и независимо от этого. В последнем случае причиной усиления рубцовых изменений клапанного аппарата сердца являются неспецифические факторы в виде коагуляции фибрина и тромбообразования на поверхности перво-начально измененных клапанов. Тромботические массы на поверхности клапана прорастают соеди-нительной тканью, в последующем этот процесс может повторяться (по типу «слоеного пирога») и принимать перманентный характер с на¬растанием структурных изменений (деформации) клапана.В чем заключаются внесердечные и внесуставные проявления ревматизма? Ревматический процесс отмечается во всех органах, содержащих со-единительную ткань и сосуды. Чаще поражаются почки, легкие, мозг с развитием в них васкулитов, тромбоваскулитов и инфарктов. Какие наиболее частые осложнения ревма¬тизма известны? На фоне митрального порока сердца развивается фибрилляция предсердий. Появляется и прогрессирует сердечная недостаточность, проявле-ния которой зависят от характера порока сердца и степени изменений в миокарде. Для митрального стеноза характерны приступы удушья и кровохарканье. Отмечаются тромбоэмболии по большому и/или малому кругу кровообращения. Тромбоэмболии (в сосуды легких, мозга, почек и других органов), наряду с сердечной недостаточностью, являются основной причиной смерти больных ревматизмом. Как определяется активность ревматиз¬ма? Активность ревматического процесса может колебаться в широких пределах — от скрытой, латентной до максимально выраженной, напо-минающей сепсис. О минимальной степени активности ревматизма свидетельствуют недомогание, склонность к тахикардии, небольшая одышка при физи¬ческой нагрузке, непостоянное повышение температуры до субфебрильных цифр, потливость. На ЭКГ могут быть динамические изменения зубца Т и сегмента ST. Клинический анализ крови, как правило, оста¬ется нормальным. Об активности ревматизма может свидетельствовать появление, а также усиление сердечной недостаточности «без видимой причины» или после ангины. При более выраженных степенях активности появляется выражен¬ное повышение температуры тела, возникает полиартрит. Кардит в тя¬желых случаях проявляется панкардитом и тяжелой сердечной недоста¬точностью. На ЭКГ определяется нарушение АВ проводимости (удли¬нение интервала P—Q) и различные аритмии. В анализах крови отмечается лейкоцитоз, изменение лейкоцитарной формулы, увеличение СОЭ, иногда появляется анемия токсикоиммунного генеза. Характерным признаком активности ревматизма является диспротеинемия с увеличением фракции а-глобулина свыше 10% и в более за¬тяжных случаях — у-глобулина (свыше 20%). В сыворотке крови увели¬чивается содержание С-реактивиого белка, определяются противо-стрептококковые антитела в высоких титрах (АСЛ-О, АСК, АСГ). Какие синдромы наиболее характерны для ревматизма? Ревматизм — полиморфное заболевание с обилием синдромов: обычно отмечается синдром хронической очаговой инфекции в носоглотке; острый «летучий» полиартрит; кардит; хорея; пороки сердца; мерцательная аритмия и другие нарушения ритма сердца; сердечная недостаточность; инфаркты внутренних органов в результате тромбоэмболии: почек, легких, мозга и т. п.; воспалительный синдром — проявление активности ревмати¬ческого процесса. Что входит в принципиальную схему лечения ревматизма? Постельный режим. Антибиотики — пенициллин по 250 тыс. ЕД внутримышечно 5-6 раз в сутки в течение 10 дней с последующим переходом на вто¬ричную профилактику рецидивов (см. ниже). Учитывая неудобство столь частых инъекций для больного, чаще используют феноксиметилпенициллин, который вводится перорально по 500 мг 2 раза в сутки; при аллергии к пенициллину назначают эрит¬ромицин по 250 мг внутрь 4 раза в сутки (дозы пенициллина и эритро-мицина для взрослых). Антибиотики сами по себе не влияют на течение развившегося про¬цесса, однако способствуют санации стрептококковых очагов инфек¬ции. При полиартрите назначают ацетилсалициловую кислоту по 0,6—0,9 г каждые 4 часа. Возможно также применение нестероидных противовоспалительных препаратов — диклофенака натрия (или индометацина) по 150 мг в сутки. При тяжелых кардитах (с сердечной недостаточностью, кардиомегалией, перикардитом) — преднизолон 60 мг в сутки. Максимальная доза противовоспалительных препаратов дается до исчезновения жалоб и физикальных симптомов, затем снижается на 1/3 и продолжается до полной нормализации лабораторных данных. У больных с затяжным и непрерывно рецидивирующим течением ревматизма хорошим методом терапии считается длительное (год и более) применение хинолиновых препаратов: делагила по 0,25 г в сутки или плаквенила по 0,2 г в сутки. Как осуществляется первичная профилактика ревматизма? Первичная профилактика ревматизма заключается в раннем лечении стрептококковой носоглоточной инфекции (фарингит, тонзиллит) с помощью пенициллина. Производят однократное внутримышечное введение бициллина-3 (600 000 ЕД) — для лиц с массой тела 27 кг и ниже или бициллина-5 (1.5 млн ЕД) — для лиц с массой тела более 27 кг. 1 з« Возможно применение феноксиметилпенициллина: детям — 250 000 ЕД 3 раза в день, взрослым — 500 000 ЕД 3 раза в день; продол¬жительность лечения — 10 дней. При аллергии к пенициллину назначают эритромицин в обычных дозах в течение 10 дней. На практике трудность представляет разграничение стрептококко¬вых и вирусных фарингитов. Помощь может оказать микробиологиче¬ское исследование мазков из зева, однако выделение гемолитического стрептококка группы А требует времени (не менее суток). В настоящее время имеются специальные наборы, которые позволяют выявлять стрептококки группы А в течение нескольких минут (тест основан на определении группового А-антигена). 18. ~Р> чем заключается вторичная профилакти¬ка ревматизма? Профилактика рецидивов после атаки ревматизма заключается в круглогодичном применении бициллина-5 по 1,5 млн ЕД один раз че¬рез каждые 3 нед внутримышечно в течение 5 лет. Пятилетний срок профилактики выбран эмпирически в связи с более частыми рецидива¬ми ревматизма в этот период. У лиц с аллергией на пенициллин при¬меняют эритромицин в дозе 250 мг 2 раза в день. чем заключается вторичная профилакти¬ка ревматизма? Профилактика рецидивов после атаки ревматизма заключается в круглогодичном применении бициллина-5 по 1,5 млн ЕД один раз через каждые 3 нед внутримышечно в течение 5 лет. Пятилетний срок профилактики выбран эмпирически в связи с более частыми рецидива¬ми ревматизма в этот период У лиц с аллергией на пенициллин при-меняют эритромицин в дозе 250 мг 2 раза в день Далее еще одна заметка. http://hnb.com.ua/articles/s-zdorovie-revmatizm-3431 Мнение Материал возможно устарел. И на 2013 год не является актуальным. В понимании человека, который не имеет медицинского диплома, ревматизм является заболеванием суставов, настигающим преимущественно пациентов на склоне лет На самом же деле эта болезнь наносит удар сердцу и другим важным внутренним органам, а что касается возрастного ценза пациентов, то первые нападки ревматизма отмечаются обычно в 7-15 лет Довольно часто современные медики наблюдают картину, когда пациент средних лет, войдя в кабинет, еще с порога торопится поставить себе диагноз и произносит: «Доктор, меня мучают боли в суставах. Наверное, это ревматизм». Подобные дилетантские заявления вызывают улыбку даже на самых угрюмых лицах, ведь ревматизм в действительности встречается намного реже, чем люди (особенно далекие от медицины) себе представляют. Как ни парадоксально, но это заболевание может допекать детям и подросткам 6-15 лет, а шансы заполучить данный диагноз в среднем возрасте фактически равны нулю. И даже в традиционной для ревматизма возрастной категории детей до 15 лет им страдает только 1-2 ребенка из тысячи. Частое упоминание этой болячки обусловлено тем, что раньше термином «ревматизм» обозначали любое заболевание суставов. У медиков попросту не было нужды дифференцировать различные суставные болезни, ведь почти во всех случаях из-за скудного выбора целительных процедур их лечили одними методами. К счастью, сегодня возможности медицины заметно выросли, и благодаря появлению антибиотиков и прочим научным усилиям заболеваемость во многих странах существенно снизилась. Итак, ревматизм представляет собой системное воспалительное токсико-иммунологическое заболевание, которое поражает соединительную ткань, опорно-двигательный аппарат и сердечнососудистую систему. Толчком к началу болезни могут стать постоянные инфекционные очаги в организме: хронический тонзиллит, кариес и прочие вялотекущие болезни. Очень часто ревматический процесс связан с нарушением работы иммунной системы и начинает развиваться после перенесения инфекций - фарингита, скарлатины, ангины, и пр., т.е. инфекций, причиной которых служит стрептококк. Нередко на развитие заболевания влияет наследственная предрасположенность. В большинстве случаев ревматизм появляется в молодые годы, в пожилом или старческом возрасте пациентов преимущественно беспокоят последствия и осложнения ревматического процесса, который начался еще в юности. Женщины страдают этим заболеванием в 3 раза чаще мужчин. Медики утверждают, что ревматизм «кусает сердце и лижет суставы» - и действительно болезнь в большей степени задевает именно эти части организма. Многие специалисты причину суставных болей объясняют избытком в организме мочевой кислоты, которая накапливается в результате злоупотребления мясными продуктами, поэтому ревматизм лечат в частности строгой диетой. Данное заболевание поражает многие внутренние органы, ведь стрептококк вырабатывает токсины, которые представляют опасность для мозга, печени, почек и других органов. Не менее страдает сердце, особенно створки его клапанов, которые после перенесенного воспаления смыкаются лишь частично, что и ведет к ослаблению главного «мотора» организма. Классификация По характеру протекания эта болезнь развивается в 2 фазах - неактивной и активной. Последняя, в свою очередь, имеет три степени - минимальную, среднюю и максимальную. Кроме того, ревматизм можно классифицировать по продолжительности: - острый (протекающий до 2 месяцев); - подострый (до 4 месяцев); - затяжной (около года); - непрерывно рецидивирующий (свыше 1 года); - латентный (без характерных проявлений). Клиническая картина Проявления ревматизма, как правило, довольно характерны. Болезнь развивается через одну-три недели после перенесенного фарингита, тонзиллита или другой стрептококковой инфекции дыхательных путей. Особенно возникновению заболевания способствует сырая холодная погода, которая приводит к охлаждению организма. Ревматизм зачастую начинается с температуры около 38С° и явлений интоксикации. Однако стрептококковые микроорганизмы не всегда проявляются ярко. Иногда инфекция протекает нетипично и скрыто, с легким воспалением горла и минимальной температурой, поэтому нередко в таких ситуациях медики диагностируют обычное ОРЗ и не назначают специального антистрептококкового лечения. Недолеченная инфекция, особенно когда она появляется повторно, да еще на фоне подуставшего иммунитета, может спровоцировать суставный ревматизм - и через пару дней после перенесенного фарингита или ангины воспаляются какие-либо крупные суставы: лучезапястные, коленные, плечевые, голеностопные или локтевые. При этом воспаление проходит поочередно: сначала, к примеру, беспокоит коленный сустав, через пару дней боль в нем проходит и воспаляется уже другой сустав, затем третий и т. д. Такое поочередное «вспыхивание» суставов и называют «визитной карточкой» ревматизма. Эти суставные «атаки» носят кратковременный характер, они редко длятся дольше 12 дней, но хуже всего, что каждая новая такая «вспышка» бьет не только по суставам, но и по сердцу. Многие пациенты жалуются на боли в нем, появление одышки и нарушения в сердцебиении. Кроме того, больных ревматизмом беспокоят быстрая утомляемость и снижение работоспособности, нередко наблюдается потливость, геморрагический синдром и увеличение селезенки. Возможные осложнения «Хвостом» этого своевременно недолеченного заболевания может стать ревмокардит, т.е. ревматическое воспаление сердца, который может иметь легкую, среднетяжелую или тяжелую форму. В процесс вовлекаются оболочки и клапаны сердца, а также сердечная мышца. При легкой форме поражаются лишь отдельные площади сердечной мышцы, а вот в тяжелых случаях сердце существенно ослабевает из-за значительного увеличения его размеров. Больные отмечают неприятные ощущения за грудиной и в области груди, у них появляются отеки на нижних конечностях, беспокоит одышка и сердцебиение. Еще одним последствием вовремя невылеченного ревматизма может стать хорея, т.е. ревматическое поражение нервной системы, которое возникает у детей. Маленькие пациенты становятся раздражительными, неряшливыми и рассеянными, у них изменяется походка и почерк, нарушается сон, ухудшается память и речь. Хорея, к счастью, как и воспаление суставов при ревматизме, со временем проходит полностью. И только ревматическое поражение сердца может спровоцировать очень серьезные нарушения в состоянии здоровья и даже привести к ранней инвалидности. Поэтому необходимо заняться лечением еще до того момента, как ревматизм успеет нанести свой беспощадный удар по сердцу.

Значение экспресс-диагностики стрептококковой инфекции для рационального выбора
терапии острого тонзиллофарингита
Где купить экспресс тест Стрептатест в СПБ
Купить - Экзакто упаковка Стрептатест в наличии: 950.00 руб. - А3 ЭКЗАКТО СТРЕПТАТЕСТ ОТПРЕДЕЛЕНИЕ СТРЕПТОКОККА А №5 LABORATORY SHB в наличии: 3300.00 руб. - EXACTO ЭКЗАКТО , ФРАНЦИЯ СТРЕПТАТЕСТ ЭКСПРЕСС ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ IN VITRO В-ГЕМОЛИТИЧЕСКОГО СТРЕПТОКОККА ГРУППЫ А №20 САТИУС ООО в наличии: 950.00 руб. - EXACTO ЭКЗАКТО , ФРАНЦИЯ СТРЕПТАТЕСТ ЭКСПРЕСС ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ IN VITRO В-ГЕМОЛИТИЧЕСКОГО СТРЕПТОКОККА ГРУППЫ А №5 САТИУС ООО
Этиологическая структура острого тонзиллофарингита крайне разнообразна.
Примерно в 40% случаев тонзиллофарингит является проявлением острой вирусной инфекции (ОРВИ), чаще его вызывают риновирусы, коронавирусы, аденовирусы. Реже (в 15-36% случаев у детей и 5-10% - у взрослых) заболевание вызывает
β-гемолитический стрептококк группы А (БГСА, Streptococcus pyogenes). Суммарная доля других бактерий (β-гемолитические стрептококки групп C и G, Neisseria spp., Corynebacterium spp., Chlamydia spp., Mycoplasma pneumoniae и др.) в этиологии тонзиллофарингита не превышает 10%. Также тонзиллофарингит является типичным проявлением инфекционного мононуклеоза, вызываемого вирусом Эпштейна-Барр. Необходимо отметить, что под терминами «стрептококковый тонзиллофарингит» или «стрептококковый фарингит» в научной литературе обычно подразумевается заболевание, вызванное именно БГСА, а не другими стрептококками. При инфекции, вызванной БГСА, требуется обязательное назначение антибактериальной терапии из-за опасности развития серьезных осложнений. Данное положение было установлено медицинской наукой еще около 60 лет назад. В частности 1 ноября 1951 года на заседании Нью-Йоркской академии медицины был представлен доклад «Эпидемиология и профилактика ревматической лихорадки», который содержал результаты анализа почти 2х тысяч случаев экссудативного фарингита и тонзиллита – пациенты были разбиты на 2 примерно равные группы – в 1й проводилась этиотропная терапия, во 2й – нет. Развитие ревматической лихорадки через 34 дня от начала заболевания наблюдалось только у одного из 978 пациентов, получавших пенициллин и у 23 из 996 пациентов, которые не получали антибиотик (p<0.000002). По данным кокрановского систематического обзора, включавшего мета-анализ 27 доказательных клинических исследования, назначение антибактериальной терапии при боли в горле существенно снижает вероятность осложнений – как поздних негнойных (острая ревматическая лихорадка), так и ранних гнойных (средний отит, синусит, перитонзиллярный абсцесс). В тоже время, назначение антибактериальной терапии при вирусных инфекциях не обосновано, и даже опасно, поскольку не предупреждает развитие бактериальных осложнений, ведет к безосновательному увеличению стоимости лечения, способствует росту резистентности бактерий к антибиотикам, может приводить к развитию нежелательных лекарственных реакций [8]. Однако, в реальной клинической практике постановка диагноза тонзиллит или фарингит в большинстве случаев влечет за собой назначение антибактериальной терапии. Проведенные международные исследования показывают, что антибиотики назначаются более 70% пациентам с явлениями острого тонзиллофарингита. Данные российского фармакоэпидемиологические исследования говорят о том, что в нашей стране системные антибактериальные препараты назначаются 95% пациентам с болью в горле. Кроме того, российские пациенты рассматривают боль в горле как одно из наиболее частых «показаний» для самостоятельного приема антибиотиков. Таким образом, практикующие врачи различных специальностей сталкиваются при тонзиллофарингите с дилеммой: назначать антибактериальную терапию или нет? Отказ от назначения антибактериальной терапии в случае стрептококковой этиологии процесса чреват развитием серьезных осложнений. В тоже время, назначение антибиотиков при вирусной инфекции не оправдано. В реальной клинической практике большинство врачей делают свой выбор в пользу первого решения и назначают антибиотик. Учитывая частоту выявления БГСА при остром тонзиллофарингите, можно говорить о том, что более половины пациентов с этим заболеванием получают антибактериальную терапию не обосновано. Не вызывает сомнения, что это ситуация является серьезной проблемой для практического здравоохранения. И, очевидно, что решение этой проблемы заключается в выявлении случаев заболевания, вызванных БГСА. Верификация стрептококкового тонзиллофарингита проводится на основании клинических данных и результатов микробиологического исследования - бактериологического анализа и/или экспресс-теста на антиген БГСА. В определенной мере помочь в выявлении стрептококковой этиологии заболевания могут также эпидемиологические данные. Для острого стрептококкового тонзиллофарингита характерны острое начало заболевания, боль в горле, которая усиливается при глотании, лихорадка с ознобом, головная боль, яркая гиперемия миндалин и гнойный экссудат в них, реакция регионарных лимфоузлов.Также могут отмечаться артралгии и миалгии, боль в животе, тошнота и рвота, скарлатиноподобная сыпь и петехии на мягком небе. Не характерны для тонзиллофарингита стрептококковой этиологии ринит, кашель, осиплость голоса, конъюнктивит, стоматит и диарея. Для выявления тонзиллофарингита стрептококковой этиологии по клиническим признакам были предложены различные шкалы с балльной оценкой, среди которых наиболее широко используется шкала Сентора в модификации МакАйзека. Она включает 4 клинических критерия и один возрастной, которые представлены в таблице 1. При суммарной оценке в 1 балл вероятность стрептококкового тонзиллофарингита составляет менее 10%. При повышении суммы баллов вероятность стрептококковой этиологии заболевания повышается, но даже при оценке в 4-5 баллов она составляет около 52%. Таблица 1. Балльная шкала Сентора в модификации МакАйзека Критерий Баллы Температура тела >38 С + 1 Отсутствие кашля + 1 Увеличение и болезненность шейных лимфоузлов + 1 отечность миндалин и наличие в них экссудата + 1 Возраст от 3 до 14 лет + 1 45 лет и более - 1 В целом, на основании клинических данных не представляется возможным достоверно установить стрептококковую этиологию тонзиллофарингита. Поэтому, для определения этиологии заболевания необходимо микробиологическое исследование. Традиционным методом для верификации стрептококкового тонзиллофарингита является бактериологическое исследование, которое не только позволяет выявить БГСА и другие бактериальные агенты, но и определить чувствительность бактерий к антибиотикам. Однако, проведение бактериологического исследования сопряжено с рядом объективных трудностей: материал для проведения анализа необходимо доставить в специализированную лабораторию в течение 2х часов, в случаях нарушения правил забора материала или его транспортировки диагностическая точно исследования существенно снижается. Также необходимо учитывать, что результат бактериологического исследования может быть получен только через 2-3 суток. Верификация стрептококковой этиологии тонзиллофарингита в раннем периоде заболевания имеет большое клиническое значение, поскольку позволяет своевременно назначить обоснованную антибактериальную терапию антибиотиков. Это в свою очередь способствует уменьшению длительности заболевания, существенному снижению риска ранних гнойных осложнений, а также значительному сокращению период заразности пациента, что ведет к снижению риска распространения стрептококковой инфекции. В тоже время, поздняя верификация стрептококковой этиологии тонзиллофарингита также является актуальной, поскольку установлено, что отсроченное назначение антибактериальной терапии (вплоть до 9го дня от начала заболевания) значительно снижает вероятность развития наиболее опасного позднего осложнения – острой ревматической лихорадки. Кроме того, верификация БГСА и назначение антибактериальной терапии на позднем этапе заболевания может иметь эпидемиологическое значение, так как предотвращает формирование носительства возбудителя и, соответственно, распространение заболевания. В связи с указанными выше трудностями, возникающими при использовании бактериологического исследования, большое значение приобретают методы экспресс-диагностики, направленной на выявление БГСА. Применение тестовых систем с высокой диагностической точностью для быстрой диагностики позволяет с одной стороны отказаться от необоснованного назначения антибактериальной терапии при вирусных инфекциях, а с другой стороны быстро назначить системный антибиотик при стрептококковом тонзиллофарингите. Современный алгоритм выбора терапии острого тонзиллофарингита представлен на рисунке 1. Массовое применение экспресс-диагностики, направленной на выявление БГСА при остром тонзиллофарингите, в одном из регионов Франции привело к сокращению назначений антибиотиков при данном заболевании на 41%. Похожие результаты были получены при исследовании, проведенном в Греции: врачи, которые начали использовать экспресс-диагностику стрептококковой инфекции, стали назначать системные антибиотики при остром тонзиллофарингите на 44% реже. Большой интерес представляет опубликованное в 2012 году фармакоэкономическое исследование, оценивавшее методом моделирования 7 стратегий терапии острого тонзиллофарингита у детей и взрослых: 1. Наблюдение за пациентами (антибиотик не назначается); 2. Принятие решения о назначении антибиотика на основании клинической оценки в баллах; 3. Принятие решения о назначении антибиотика на основании результатов экспресс-диагностики; 4. Принятие решения о назначении антибиотика на основании результатов бактериологического исследования 5. Принятие решения о назначении антибиотика на основании клинической оценки в баллах и результатов экспресс-диагностики; 6. Принятие решения о назначении антибиотика на основании результатов экспресс-диагностики и бактериологического исследования; 7. Назначение антибактериальной терапии всем пациентам. По результатам исследования были сделаны следующие выводы: 1. И у детей, и у взрослых, использование 3й стратегии (принятие решение основывается только на результатах экспресс-диагностики) – наиболее выгодная стратегия лечения больных со стрептококковым тонзиллофарингитом; 2. Данная стратегия сокращает гнойные осложнения тонзиллофарингита, при этом контролируя расходы на здравоохранение и ограничивая распространение резистентности бактерий к антибиотикам (экономия за счет предупреждения гнойных осложнений в случае назначении антибиотиков при верифицированном стрептококковом тонзиллофарингите составила 970 Евро у детей 903 Евро у взрослых –на человека в год); 3. Комбинация экспресс-диагностики с бактериологическим исследованием повышает эффективность диагностики, но при этом требует значительные дополнительные затраты; 4. Комбинация клинической оценки и экспресс-диагностики менее эффективна и не имеет преимуществ по стоимости. В настоящее время во многих странах использование экспресс-диагностики для верификации стрептококковой этиологии тонзиллофарингита включено в стандарты. В последнее время у российских врачей тоже появилась возможность для быстрого и высокоточного выявления БГСА: около 2 лет назад в нашей стране была зарегистрирована диагностическая система Стрептатест, имеющая чувствительностью и специфичностью более 95%. Данный экспресс-тест представляет собой диагностикум для выявления специфический антигена стрептококка группы А в материале, полученном при мазке со слизистой оболочки задней стенки глотки и небных миндалин. Набор включает 2 реагента, позволяющих экстрагировать антиген БГСА из материала, и тест-полоску, работающую по иимунохроматографическому принципу. На мембрану тест-полоски в тестовой зоне нанесено иммобилизованное антитело к специфическому антигену БГСА (смешанное с частицами пурпурного латекса), а в контрольной зоне - экстракционный реагент (так же смешанное с частицами пурпурного латекса). Исследование выполняется следующим образом (Рисунок 2): 1-2. В одноразовую эластичную пробирку помещается по 4 капли 2х реагентов, в результате чего получается экстрагирующий раствор. 3. С помощью тампона берется мазок со слизистой оболочки задней стенки глотки и небных миндалин. 4. Тампон с полученным материалом помещают в пробирку с экстрагирующим раствором, крутят по своей оси 10 раз и оставляют на 1 минуту. 5. Затем тампон извлекают из пробирки, отжимая за счет сдавливания краев пробирки. 6. В пробирку помещают тест-полоску на 5 минут. По истечении 5 минут тест-полоску извлекают из пробирки и оценивают результат (Рисунок 3). В случае, если в материале содержится БГСА, его специфический антиген накапливается в экстрагирующем растворе. После помещения тест-полоски раствор двигается по ее мембране за счет капиллярного эффекта. Специфический антиген БГСА фиксируется в тестовой зоне (за счет сэндвич-реакции с иммобилизованным антителом), при этом происходит окраска зоны в пурпурный цвет за счет частиц латекса. Данный результат свидетельствует о наличии в материале БГСА. Необходимо отметить, что даже слабое окрашивание тестовой зоны свидетельствует о положительном результате. В случае, если в материале нет БГСА, иммунохромотографическая реакция не реализуется и окраска тестовой зоны не происходит. Независимо от результата в тестовой зоне, раствор продолжает передвигаться вдоль мембраны и в результате реакции с экстракционным реагентом частицы латекса окрашивают контрольную зону в пурпурный цвет. Наличие окрашенной полосы в контрольной зоне означает правильное течение реакции. Диагностическая система Стрептатест компактна, но при этом включает все необходимое для проведения анализа (тампоны для мазка, шпатели, пробирки). Это дает возможность врачу выполнить исследование и получить результат уже через 6 минут не только в лечебном учреждении, но в любом другом месте. В случае положительного результата экспресс-диагностики, направленной на выявление БГСА, необходимо назначение cистемной антибактериальной терапии. Учитывая, что S.pyogenes не имеют механизмов резистентности к β-лактамным антибиотикам, в качестве препарата выбора при остром стрептококковом тонзиллофарингите рассматриваются феноксиметилпенициллин и амоксициллин. Однако, клиническая эффективность при использовании данных препаратов достигается не всегда. Это связано с различными факторами, но прежде всего с феноменом ко-патогенности: другие бактерии полости рта (стафилококки, анаэробные бактерии) продуцируют β-лактамазы, разрушающие пенициллины, тем самым защищая БГСА от воздействия этих антибиотиков. Поэтому в случае рецидивирующего тонзиллофарингита, а также у детей, получавших в последние 6 месяцев антибиотики, рекомендуется использовать антибиотики, устойчивые к воздействию β-лактамаз. В случае аллергии на пенициллины и цефалоспорины рекомендуется применение макролидов, а в ряде случаев - линкозамидов. Алгоритм выбора антибактериальной терапии при стрептококковом тонзиллофарингите, представлен в таблице 2. Таблица 2. Выбора препарата для антибактериальной терапии стрептококкового тонзиллофарингита. Критерии Аллергия на пенициллины Нет Да Недавнее лечение пенициллинами, рецидивирующий тонзиллофарингит Нет Пенициллин Амоксициллин Макролиды Да Ингибиторо-защищенные аминопенициллины Пероральные цефалоспорины Линкозамиды Антибактериальная терапия при стрептококковом тонзиллофарингите направлена не только на скорейшее излечение пациента, но и на эрадикацию БГСА из организма, что позволяет избежать развития поздних осложнений и распространение заболевания. Поэтому рекомендуемая длительность антибактериальной терапии в случае стрептококковой этиологии заболевания составляет 10 дней (исключение - азитромицин, который длительно сохраняет концентрацию в тканях и может быть назначен на 5 дней). В случае отрицательного результата экспресс-диагностики, направленной на выявление БГСА, рекомендуется проведение симптоматической терапии. Таким образом, на сегодняшний день не вызывает сомнений то, что для выбора рациональной терапии при остром тонзиллофарингите, прежде всего, необходимо широкое внедрение в клиническую практику методов экспресс-диагностики, направленных на ранее выявлении стрептококковой этиологии заболевания. Дронов И.А.
К.м.н. врач клинический фармаколог
Первый МГМУ им. И.М.Сеченова
fd
И, напоследок.
Ваше мнение о следующих комментариях к статье
Боль в спине: фокус на миофасциальный синдром
Дарий
вчера в 22:26
Боли очень давно, преимущественно шейный отдел и в мышцах спины.
Если не доходил до сильного обострения, (не досидел за компьютером), то анальгин+сирдалуд.
(нпвс (любые - боли в желудке или дискомфорт, от бпп не очень легче.).
принимаю рексетин 20 мг уже 2 года. немного легче, без него еще хуже.
знаю о длительном приеме трамала (три месяца, но не пробовал).
Как жить, да так, стремиться к теплу, покою, поменьше за компьютером.
и снова анальгин+сирдалуд(поменьше по полтаблетки). Местно - фактически ерунда.
Ответить
Юрий Дворяшин
вчера в 23:27
Иглотерапия паравертебральная и в тригерные точки, вакуумные методы,
массаж с элементами мануальной терапии
В острых случаях - дипроспан с лидокаином паравертебрально и в грушевидную мышцу.
Аурикулотерапия и СУ-ДЖОК терапия по соответствию.
Курс - 5-7 сеансов и очень редкое направление на операцию.
Ответить
x
Дарий
сегодня в 01:53
Спасибо за ответ. У нас есть уч. врачи, как-то занимаются собой.
Но в основном сейчас это стало очень трудным.
Однако Ваш совет может пригодиться.
Ответить
Галина Гирявец (Маркова)
1 час 56 минут назад
Уважаемый коллега! Имея 18-летний опыт работы с пациентами,
имеющими аналогичные проблемы, настоятельно рекомендую -
никаких вакуумных методов и массажей с ЭЛЕМЕНТАМИ МАНУАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ ,
пока вы не сделаете МРТ шейно-грудного отдела позвоночника.
И только исходя из полученных данных можно составить
грамотный поэтапный план лечения и добиться результатов.
Рекомендации Юрия Дворяшина относительно аурикуло и СУ-ДЖОК терапии одобряю,
Ваша задача простая - найти грамотного специалиста в этой области.
Кроме того, не рекомендую эти методики сочетать с пюбыми физиопроцедурами
и паче чаяния - не начинать лечения вышеназванными методами с блокад.
И напоследок маленькая ремарка : 35 лет тому назад я закончила мед.институт,
где помимо огромного количества предметов, нас учили клиническому мышлению!!!
Коллеги, оно есть у вас у всех, просто включайте его хотя бы по отношению к себе!
Ну не помогает вам лечение в течение нескольких лет, ну ищите причину и устраняйте ее,
а не следствие. И помните, нет неизлечимых болезней,
есть поздняя или неправильная диагностика...Здоровья вам и успехов на пути к нему!
А жить, стремясь к теплу и покою - это психология "овоща"
Ответить
Юрий Гребельников
1 час 41 минуту назад
Спина болит давно, а после экстремальной нагрузки лопнуло фиброзное кольцо в С6-С7
и грыжа поджала корешок. Чего только не перепробовали с зав неврологией
и в вену и в мышцу и в таблетках и магнит и лазер...
Боли слегка затихали, а потом снова. Может все-таки время пришло, а может совпадение
- помог самомассаж тригерных точек с помощью резинового мячика (размером с тенисный) на нитке.
Когда ночью сильно прижимало, вставал и спиной катал мячик по стенке.
Сначала было больно, но зато потом отпускало и можно было опять уснуть.
Летом в отпуске было много приятной физической работы и спине было хорошо.
А сейчас опять 2 ставки в отделении, море писанины - опять стало побаливать,
и я снова начал катать мячик - помогает. Попробуйте! Здоровья всем.
Дарий
меньше минуты назад
Спасибо за ответ. Вот здесь http://www.osteodoc.ru/sujok.htm Об аурикуло и СУ-ДЖОК терапии.
Далее (здесь же, на этой странице СуДжок с Александром Смирновым в программе "Малахов +" 14.10.2008 - Прочь уйди, бессонница!
(рецепты су-джок) www.osteodoc.ru . И где-то рядом катание мячика.
Не имею права опровергать ни один метод, ведь каждый направлен для помощи больному.
И Вам, и Юрию Гребельникову, и Юрию Дворяшину спасибо за человеческое участие.
МРТ или КТ не делал, но рентгенограммы (с пробами) делал у нас в учреждении.
На них нет изменений ни межпозвонкового диска, ни межпозвонковых сочленений,
ни окружающих тканей. Неизменно нормальные анализы. Но в целом, я адаптирован к данному положению вещей.
И не страдаю. Как есть, извините. Но хочу сказать, то что хотел, что напряжение мышц верхней части спины,
боли привычные, даже не фиксируемые самим больным, по моим скромным наблюдениям встречаются очень часто,
почти всегда бросаются в глаза (помимо сосудистого), и тревожный и депрессивный (хотя и слабо
(чаще) выраженные и у молодых и у пожилых пациентов.
Текст прошел проверку на http://advego.ru Значимых ошибок нет. С уважением.
Ответить
Ответить
Найля Жасымова
3 часа 26 минут назад
подскажите коллеги, у меня спина разламывается после родов в грудном и поясничном отделе.
при грудном вскармливании как мне лечиться?
Ответить
Дарий
Я хочу на моем единственном оставшемся сайте (бесплатном) разместить
какие-то материалы, сайт прежде всего для меня лично(как записная книжка).
Но хочу иметь материалы (так сказать ревматология - 2014).
И, поскольку нет больше коллег, кто бы владел компьютером или интересовался,
а при высокой частоте "ревматизма" и отсутствии специалистов, хотелось бы помочь и больным и коллега.
В понятие ревматизм я вкладываю гораздо больше, чем считается в России. (заболевания позвоночника, например) (не все, в том числе).

НОВОСТЬ ДНЯ

Кодеиносодержащие лекарства исключили из списка наркотиков

20.12.2013 08:29
Государство отказалось от контроля за препаратами с содержанием кодеина. Постановление об исключении их из списка наркотических средств 16 декабря подписал премьер-министр России Дмитрий Медведев. Запрет на свободную продажу таких лекарств был введен в июне прошлого года. Ведь кодеин в больших дозах может вызывать эйфорию, а регулярное употребление способствует привыканию. В то же время кодеин содержится во многих лекарствах: жаропонижающих, противокашлевых, анальгезирующих, противомигренозных. Он помогает при мигрени, головной и зубной боли, лихорадочном синдроме, постравматических болях и в ряде других случаев. В итоге в число запрещенных попали таблетки «Пенталгин», «Нурофен плюс», «Каффетин», «Седалгин», «Коделмикст», «Седал-М», «Кодтерпин», «Солпадеин», «Кодарин», «Терпинкод», «Коделак» и «Кодесан», сироп от кашля «Кофекс», успокоительная микстура Бехтерева и другие популярные лекарства. Новое постановление, которое может вступить в силу уже в этом году, предусматривает отказ от контроля за таблеткам «Кодтерпин» и «Алнагон», а также другими, содержащими до 10-30 мг кодеина (под указанные формулы подпадают многие препараты). Также соответствующие вещества исключены из списков, используемых для оценки значительного, крупного и особо крупного размеров наркотических средств в целях привлечения граждан к уголовной ответственности. Например, до сих пор пересылка или сбыт практически любого кодеиносодержащего препарата рассматривались как тяжкое преступление и карались лишением свободы на срок до восьми лет. До трех лет колонии мог получить покупатель 250 таблеток, а их продавец – до 12 лет. По общим правилам, уголовные дела по фактам незаконного использования исключенных из списка наркотиков лекарств должны быть прекращены. Напомним, что введенный запрет на свободный оборот кодеиносодержащих препаратов вызывал неоднозначные оценки специалистов. Правоохранительные органы рапортовали о резком снижении численности дезоморфиновых наркоманов – потребителей так называемых «крокодилов» (сделанного из законно продаваемых в аптеках лекарств «зелья»). А вот многие медики скептически отнеслись к ограничению оборота полезных и необходимых многим пациентам препаратов.

Алгоритм – описание последовательности действий (план), строгое исполнение которых приводит к решению поставленной задачи за конечное число шагов.